La dermatitis atópica (DA) o eczema es una enfermedad común de la piel que, a menudo, se acompaña de otros desórdenes atópicos, como rinitis alérgica y asma. Las manifestaciones clínicas de la DA varían según la edad: se pueden identificar 3 estados. En lactantes, las lesiones aparecen en las mejillas y cuero cabelludo. Los rascados, con frecuencia comienzan pocas semanas después, causando lesiones encostradas. Durante la niñez, las lesiones comprometen los pliegues flexores, la nuca y el lado dorsal de los dedos. En la adolescencia y la edad adulta, las placas liquenificadas afectan a los pliegues flexores, cabeza y cuello. En cada estado, el prurito continúa a través del día y empeora durante la noche, lo que provoca pérdida de sueño e impacto negativo en la calidad de vida.
El sello de la dermatitis atópica está compuesto por tres pilares: cronicidad; característica que recae en la inflamación de la piel; disrupción de la función de la barrera epidérmica que culmina en la piel seca, y la sensibilización IgE mediada a comidas y alergenos ambientales. Las características histológicas de las placas eczematosas es el edema intercelular epidérmico (espongiosis) y un infiltrado perivascular prominente de linfocitos, monocitos macrófagos, células dendríticas, y unos pocos eosinófilos en la dermis. En las placas subagudas y placas crónicas liquenificadas y excoriadas, la epidermis está engrosada y su capa superior está hipertrofiada.
Dos hipótesis se han propuesto para explicar el mecanismo de la DA. El primer defecto reside en un “mal funcionamiento” inmunológico que causa sensibilización IgE mediada y compromiso de la barrera epitelial como consecuencia de la inflamación local. El segundo mecanismo consiste en que las células epiteliales serían defectuosas por permitir una disfunción de la barrera epitelial.
Inmunóloga clínica
